在往期推送中，我做了简单的自我介绍以及让大家了解了我的神经生理等，但是我远没有那么简单，我还有很多秘密。仔细看文章，再告诉你一个我的秘密...

小编说：胃是人类非常重要的消化器官，因此可能发生病变的风险较高，且病变种类比较多，本次专门与大家分享胃部疾病的流行病学变化。

环境危险因素

人类疾病的发生受环境、地域和人口的影响，且随时间的推移而变化。Hp感染是我的噩梦，是我癌变、溃疡和十二指肠溃疡发生的重要因素。人类吸烟也是这三种疾病的危险因素，并且过多摄入食盐和应用阿司匹林及其他非甾体类抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）同样增加我癌变和溃疡发病风险。然而，在人口统计学上而言，这些影响因素均无法与Hp感染相提并论，Hp感染是我癌变和消化性溃疡发生的最主要原因。

胃十二指肠疾病的出生队列现象

我癌变、溃疡和十二指肠溃疡均与Hp感染相关，并且流行病学特征相似。尽管Hp感染多发生于幼年时期，但这三种疾病多于成年发病。因此，胃癌和消化性溃疡的流行病学特性反映的是幼年时期而非发病时的环境条件。19世纪在工业化国家Hp感染增加，而到20世纪有所减少，引起该现象的原因尚不清楚。拥挤的居住环境以及城市化早期较差的卫生条件可能是引起Hp感染增加的原因，随着20世纪卫生标准的提高可能使Hp感染降低。与幼年时期Hp感染时间趋势一致，在连续的出生队列间，胃癌、胃溃疡和十二指肠溃疡的发病在生于19世纪的几代人中达到峰值，而在生于20世纪的几代人中有所下降（图7左边组）。

包括发病率、流行性、就诊、住院、手术、病理学和死亡率在内的所有卫生统计数据，出生队列结构均有显著差异。胃癌和消化性溃疡的出生队列结构同样影响性别、不同种族以及来自不同地域和国家（如日本、澳大利亚、欧洲和北美）的人群。

胃酸分泌的作用

我会分泌胃酸，它具有非常重要的生理功能，它可引起我以外其他部位的疾病。胃食管反流可导致糜烂性食管炎和食管腺癌的发生。由于慢性胃炎或长期Hp感染导致的萎缩性胃炎可使胃酸分泌减少，而这在某种程度上降低了GERD的发病风险。

20世纪随着Hp感染率的下降，各种类型反流性疾病的发病显著增加。胃酸分泌减少使酸的屏障作用减弱，进而导致肠道致病菌在肠道内致病机会增加，例如，应用胃酸抑制剂的患者更易患艰难梭菌性结肠炎。

在对结直肠癌和溃疡性结肠炎患者的长期随访中发现，其出生队列结构与胃癌及各种类型的消化性溃疡发病特点非常相似（图7左侧组）。大量文献表明，Hp感染与结直肠癌的发病风险相关。有研究证实，这与Hp感染导致酸屏障破坏，从而减弱肠道抵御有害细菌的能力，出现菌群失调，加速结直肠癌或溃疡性结肠炎的进展有关。

NSAIDs和抗血小板药物的作用

尽管从长远看增加非甾体类抗炎药NSAIDs剂量并未增加消化性溃疡的发生风险，但NSAIDs可导致溃疡出血、穿孔或死亡率显著增加。这些副作用的发生主要取决于药物的种类和剂量。如非诺洛芬、双氯芬酸和舒林酸的风险相对较低；双氟尼酸、甲氧萘丙酸以及吲哚美辛呈中等风险；吡罗昔康、酮洛芬和阿扎丙宗的风险相对较高。

其他一些临床指标也影响风险评估。有溃疡病史的患者应用NSAIDs导致的不良反应事件增加了2.5倍，既往有溃疡并发症患者比正常人发生不良事件的风险高5倍。高龄、吸烟以及饮酒可使风险增加2～4倍。若同时应用NSAIDs和阿司匹林或抗血小板药物可使风险增加4～7倍，如同时应用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、醛固酮受体拮抗剂或口服皮质激素可增加风险达7～13倍。

Hp和NSAIDs对胃黏膜起到协同致病作用。在NSAIDs初始治疗前根除Hp可降低罹患胃溃疡及十二指肠溃疡的风险。除了对胃黏膜的破坏，NSAIDs导致的长期前列腺素合成抑制可影响上消化道腺癌的进展，阿司匹林可使食管癌和胃癌的风险降低30%～40%，其他种类的NSAIDs在一定程度上也有保护性作用。

下期精彩内容预告：当我“老”了

我的故事，未完待续！我是胃，想要更详细的了解我？更多我的精彩内容，请持续







































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