前言

幽门螺旋杆菌(Hp)，除大家熟知的胃肠疾病相关外，还与多种胃外疾病的有相关性，如冠心病、特发性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、维生素B12缺乏等。

幽门螺杆菌特点

传染性普遍性隐蔽性

无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；

胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约90％。

Hp相关疾病例举

溃疡病

HP感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的Hp感染者会发展成消化性溃疡。

胃癌

目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。

冠心病

有研究认为Hp是冠心病的一个危险因素。

机制：影响血中脂质过氧化物和载脂蛋白A的质量和浓度；炎症介质导致CRP和唾液酸增加Hp的热休克蛋白与动脉粥样硬化的热休克蛋白交互激活，促进心梗；维生素B12吸收减少，是心脏病的危险因素血小板激活和聚集等。

原发性雷诺现象

相关研究：30例Hp根除者，5/30雷诺现象完全消失，18/30减轻。

机制：可能与免疫或感染产生的炎症物质引起的血管病变有关。

脑梗死

相关研究，在纠正了其他危险因素性别、年龄、社会地位、糖尿病、吸烟、高血压等外，Hp感染者仍有差别。

机制：全身炎症反应，CRP生成，诱导单核细胞表达组织因子，启动凝血过程，增加血栓形成的危险性。

原发性头痛

相关研究：23例头痛者Hp治疗后，4例症状完全消失，16例减轻

机制：可能与Hp所致血管功能障碍有关。

缺铁性贫血

Hp所致IDA可能的发病机制包括：

1、继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失；

2、继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低；

3、由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。

特发性血小板减少性紫癜

一些研究提示：与对照组相比，ITP病人具有高的Hp感染率

一篇公布的Hp感染和ITP的资料证实：在一部分病人中，根除治疗可以诱导明显的血小板应答。

儿童生长迟缓

机制：Hp感染有胃肠症状，营养不良与其他慢性病一样，非特异性Hp刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长激素的产生和释放。

婴儿猝死综合征

机制：Hp激活免疫反应，导致睡眠加深；胃食管反流的胃液尿素酶到达肺泡分解血液中的尿素产生氨，导致呼吸停止。

Hp感染的诊断

侵入性检测方法

依赖于胃镜活检：

1、快速尿素酶试验(RUT)

2、胃黏膜直接涂片染色镜检

3、胃黏膜组织切片染色镜检

4、细菌培养

5、基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)

非侵入性检测方法

1、13C或14C尿素呼气试验(UBT)

2、粪便Hp抗原检测（HpSA）

3、血清Hp抗体检测

13碳尿素呼气试验

呼气试验具有准确、特异、灵敏和安全的特点。13C无放射性，对环境无影响。尿素是人体内正常的代谢产物，此项试验对人体无任何副作用。适用于孕妇、乳母和婴幼儿，并可在短期内多次重复检查。

HP抗体谱检测

Hp感染诊断标准

符合下述3项之1可诊断为Hp现症感染：

①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养结果3项中任1项阳性；

②13C或14CUBT阳性；

③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。

推荐的根除方案

根除方案组成：

四联疗法：铋剂+PPI+2种抗菌药物

铋剂：

枸橼酸铋钾

PPI（质子泵抑制剂）：

埃索美拉唑、雷贝拉唑、奥米拉唑、兰索拉唑，等

2种抗菌药物：

阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑等

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