胃十二指肠溃疡是指发生于胃十二指肠的局限性圆形或椭圆形的全层黏膜缺损。因溃疡的形成与胃酸-蛋白酶的消化作用有关，故又称为消化性溃疡。新型制酸剂和抗幽门螺杆菌药物的应用使得大部分溃疡病病人经内科治疗可以痊愈，外科治疗主要用于急性穿孔、出血、幽门梗阻、药物治疗无效的溃疡病人以及恶变等情况。

胃十二指肠溃疡病因较复杂，是多因素综合作用的结果。其中最为重要的是幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常和黏膜防御机制的破坏。

1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的发病密切相关。约90%以上的十二指肠溃疡病人与约70%的胃溃疡病人中检出HP，HP感染者发展为消化性溃疡的累计危险率为15%~20%；HP被清除后，胃十二指肠溃疡易被治愈且复发率低。HP可产生多种酶，约1/2的HP菌株还可产生毒素，作用于胃粘膜，引起粘液降解，改变胃黏膜细胞的通透性，导致局部组织损伤，破坏粘膜层的保护作用。胃窦部HP感染还可以刺激局部胃泌素的释放，进一步加重胃粘膜的损害。

2.胃酸分泌异常溃疡只发生在经常与胃酸接触的粘膜处。胃酸过多的情况下，激活胃蛋白酶，可使胃十二指肠粘膜发生“自身消化”。十二指肠溃疡可能与迷走神经张力及兴奋性过度增高有关，亦可能与壁细胞数增多以及壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激的敏感性增高有关。

3.胃黏膜屏障破坏非甾体类抗炎药、肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、乙醇等均可破坏胃黏膜屏障，引起胃粘膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。长期使用NSAID者胃溃疡的发生率显著增高。

4.其他因素包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。