7月7日，西安医院消化内科龚均教授在医生站作了关于消化性溃疡诊断和医治的精彩报告，加以整理，以飨读者。

来源：医学界消化频道

整理：好大一只龙猫

消化性溃疡是个多发病常见疾病，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡在我国人群中的发病率还没有确切的流行病学调查资料，有资料显示占国内胃镜检查人群的10.3%～32.6%。以20～50岁占多数，男性多于女性。

问题1、消化性溃疡与消化性溃疡病是同一个概念吗？

顾名思义，消化性溃疡（PepticUlcer)是一种与胃液消化作用有关的溃疡。年Schwartz提出的“NoAcidNoUlcer”的观点至今仍是正确的。近几年来欧美文献也有将“消化性溃疡”改称“消化性溃疡病”(PepticUlcerDisease)，但在中国和日本的文献中仍以“消化性溃疡”占多数。我们常将两者视为同义词，实际上两者略有不同，消化性溃疡病的范围更广。

问题2、正确辨别溃疡与糜烂的区分

消化性溃疡是指在各种致病因子的作用下，黏膜产生的炎性反应与坏死性病变而致使的黏膜缺损，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层达黏膜下层或更深。

国内有的书刊出现的定义：“消化性溃疡的黏膜缺损深达黏膜肌层”这1观点缺少根据，是不正确的，“深达黏膜肌层”属糜烂范畴，非溃疡。

二者的关系如下图

问题3、消化性溃疡的病因及病发机制

消化性溃疡的病发机制主要与胃、十二指肠黏膜的攻击因子和防御因子之间失平衡有关。其中防御因子有：1.黏液／碳酸氢盐屏障；2.粘膜屏障；3.粘膜血流量；4.细胞更新；5.前列腺素和表皮生长因子等。攻击因子有：1.胃酸、胃蛋白酶；2.幽门螺杆菌；3.药物（非甾体类消炎药）；4.十二指肠反流物；5.遗传因素；6.精神心理因素；7.其他：吸烟、饮食等。

（1）H．pylori感染为消化性溃疡重要的病发缘由和复发因素之一

消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为90%~％，GU为80~90％，Hp感染者中产生消化性溃疡的危险性显著增加，约10~20％的人可产生消化性溃疡，是非感染者的倍。根除Hp可增进溃疡愈合和显着下降溃疡复发率。抑酸医治不理想的所谓“难治性溃疡”，在有效根除Hp后得到康复；抑酸医治愈合后的溃疡停药后1年内复发率达50~70％，根除Hp后1年内复发率小于5％。但是lori感染者中仅15%产生消化性溃疡，说明除细菌毒力，遗传易感性也发挥一定的作用。

（2）不同部位的lori感染引发溃疡的机制有所不同

胃窦部感染为主的患者中，Hp通过抑制D细胞活性，致使高促胃液素血症，引发胃酸分泌增加。同时，Hp也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组织胺引发壁细胞泌酸增加。这类胃窦部的高酸分泌状态易引发十二指肠溃疡。

胃体部感染为主的患者中，虽然Hp直接作用于壁细胞，可引发胃酸分泌减少，但由于Hp的毒素可致胃黏膜损伤和宿主的免疫应对介导的胃黏膜损伤一样会致使胃溃疡。

（3）NSAIDs和阿司匹林是致使消化性溃疡的1大因素

在服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%～30%会患消化性溃疡。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症产生的危险性增加4～6倍，老年人中消化性溃疡及并发症发生率和病死率约25%与NSAID和阿司匹林有关。在服用NSAID和阿司匹林的患者中，Hp感染与十二指肠溃疡的发生关系更加密切。

问题4、NSAIDs和Hp是引发溃疡的独立因子，两者在而至溃疡的产生部位、个数、深度有何不同？

NSAIDs溃疡多发生于胃窦部，Hp有关溃疡多见于胃角和胃体，NSAIDs溃疡为浅的胃溃疡有多发偏向。

问题5、急性溃疡与慢性溃疡有何不同？

从前认为消化性溃疡只是慢性溃疡，现在认为消化性溃疡也可以有急性溃疡。急性溃疡癒合后常不留瘢痕，慢性溃疡癒合后常留有瘢痕。

（1）急性溃疡常为Ⅱ度溃疡，慢性溃疡为Ⅲ、Ⅳ度溃疡。急性溃疡病因以应激和药物引发者多见，慢性溃疡以Hp引发者多见。慢性溃疡不是由急性溃疡发展而来的。急性溃疡和慢性溃疡是不同的概念。但都放在“消化性溃疡”中了。

（2）胃镜下表现：慢性溃疡常为圆形或椭园形，1~2个，复有白苔，较深；急性溃疡可为形态多样，大小不一，常呈多发、浅表性溃疡。

问题6、从诊断的角度来看糜烂和溃疡的区分

目前诊断消化性溃疡主要根据胃镜检查来确诊，慢性溃疡常为园形或椭园形，1~2个，复有白苔，较深；急性溃疡可为形态多样，大小不一，常呈多发、浅表性溃疡。糜烂表浅，形态也可不规则，较小，也可复有白苔，由于镜下很难判断黏膜缺损的深度（是不是未超过黏膜肌层？），因此与急性溃疡的鉴别有一定困难。目前通用的办法是用大小来辨别黏膜缺损：有学者认为3mm的，也有认为5mm的是溃疡，相反是糜烂。

急性溃疡

慢性溃疡

问题7、消化性溃疡的诊断

中上腹痛、反酸是消化性溃疡的典型症状，腹痛产生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床根据。

消化性溃疡的中上腹痛呈周期性、节律性发作。胃溃疡的腹痛多发生于餐后0.5～1.0h，而十二指肠溃疡的腹痛则常发生于空腹时。近年来由于抗酸剂和抑酸剂等的广泛使用，症状不典型的患者日趋增多。由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状者占多数，部份以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。

胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。胃镜检查进程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期，和溃疡周围黏膜的情况。胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。必须指出，胃镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别唯一参考价值。因此，对胃溃疡应常规做活组织检查，医治后应复查胃镜直至溃疡愈合。对不典型或难以愈合的溃疡，必要时应做进一步相干检查如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜等明确诊断。

对消化性溃疡应常规做尿素酶实验、组织学检测，或核素标记13C或14C呼气实验等，以明确是不是存在lori感染。细菌培养可用于药物敏感实验和细菌学研究。血清抗体检测只适用于人群普查，因其不能分辨是不是为现症感染，故亦不能用于判断lori根除医治是不是有效。国际共鸣认为，粪便抗原检测方法的准确性与呼气实验类似。运用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用的中药者，应在停药最少4周后进行检测；运用抑酸剂者应在停药最少2周后进行检测。

问题8、消化性溃疡的医治

胃内酸度下降与溃疡愈合存在直接的关系。消化性溃疡医治通常采取标准剂量PPI，逐日1次，早饭前半小时服药。医治十二指肠溃疡疗程为4～6周，胃溃疡为6～8周，通常胃镜下溃疡愈合率均在90%以上。对存在高危因素和巨大溃疡患者，建议适当延长疗程。

（1）Hp阳性的消化性溃疡

对Hp阳性的消化性溃疡，应常规行Hp根除医治，在抗Hp医治结束后，仍应继续使用PPI至疗程结束。根除Hp应成为Hp阳性消化性溃疡的基本医治，它是溃疡愈合和预防复发的有效防治措施。既往根除医治采取7天三联疗法，目前我国推荐铋剂+PPI+2种抗菌药物组成的4联疗法，疗程10~14天。

我国Hp对抗菌药物的耐药率呈上升趋势；克拉霉素和氟喹诺酮类药物的耐药率较高，已到达了限制其经验性使用的阈值，原则上不可重复运用；甲硝唑的耐药率也很高，医治时应予足够剂量和疗程。四环素、呋喃唑酮、阿莫西林的耐药率低，医治失败后不容易产生耐药，可作为我国Hp根除医治方案中的优先选择药物，必要时可重复运用。

首次医治失败，间隔月可在剩余方案中再选1种进行补救医治。经2次正规方案医治失败时，应评估根除医治的风险-获益比，对根除医治后可有明确获益的患者，建议由有经验的医师在全面评估已用药物、分析可能失败缘由的基础上谨慎选择医治方案。建议最少间隔3～6个月，如有条件，可进行药物敏感实验，但作用可能有限。

非青霉素过敏者根治方案

1．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+阿莫西林（1.0g）+克拉霉素（0.5g），2/d，疗程天。

2．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+阿莫西林（1.0g）2/d+左氧氟沙星（0.2g，2/d或0.5g，1/d），疗程天。

3．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+阿莫西林（1.0g）+呋喃唑酮（0.1g），2/d，疗程天。

4．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+四环素（0.75g）+呋喃唑酮（0.1g）或甲硝唑（0.4g），2/d或甲硝唑0.4g，3/d，疗程天。

青霉素过敏者根治方案

1．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+克拉霉素（0.5g）2/d+左氧氟沙星（0.2g，2/d或0.5g，1/d），疗程天。

2．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+克拉霉素（0.5g）+呋喃唑酮（0.1g），2/d，疗程天。

3．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+四环素（0.75g）+呋喃唑酮（0.1g）或甲硝唑（0.4g），2/d,或甲硝唑0.4g，3/d，疗程天。

4．质子泵抑制剂（常规剂量）+铋剂（常规剂量）+克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.4g），2/d或甲硝唑0.4g，3/d，疗程天。

铋剂忌讳者或Hp耐药低地区根治方案

1.质子泵抑制剂（常规剂量）+阿莫西林（1.0g）+克拉霉素（0.5g）或克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.5g）或呋喃唑酮（0.1g），2/d，疗程天。

2．序贯疗法

前5天：质子泵抑制剂（常规剂量）+阿莫西林（1.0g），2/d；后5天，质子泵抑制剂（常规剂量）+克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.4g），2/d。

3．伴随疗法

质子泵抑制剂（常规剂量）+阿莫西林（1.0g）+甲硝唑（0.4g）+克拉霉素（0.5g），2/d，疗程天。

说明：

1.常规剂量质子泵抑制剂：埃索镁拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg，2/d；

常规剂量铋剂：枸橼酸铋钾mg，2/d。

2.根除医治前停服PPI不少于2周，停服抗菌药物、铋剂等不少于4周。

（2）NSAID-溃疡的医治

对NSAID-溃疡的医治，在病情允许的情况下，首选停用NSAID药物，除此之外，药物医治应首选PPI，其能高效抑制胃酸分泌，显著改良患者的胃肠道症状，预防消化道出血，并能增进溃疡愈合。

胃黏膜保护剂可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用，对NSAID-溃疡有一定的医治作用。

Hp感染会增加NSAID和阿司匹林相干的消化道并发症的风险，是一个独立的危险因素，在接受长时间NSAID和阿司匹林医治前应检查并根除Hp，这对患者有益。

日本消化性溃疡的诊治指南则提出，对已在运用NSAID的患者，其运用PPI类药物预防溃疡产生的效果优于根除Hp医治，并且认为根除Hp并不能加速NSAID-溃疡的愈合，因此对该类患者其实不推荐行根除Hp医治。

如何观看本次讲座？

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