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胃十二指肠溃疡的病因并非单一因素，而是胃酸分泌异常，幽门螺杆菌感染和黏膜防御机制的破坏及一些综合因素共同作用的结果。1、胃酸分泌增加　胃十二指肠溃疡即消化性溃疡发生的经典理论是“无酸无溃疡”，胃酸分泌增加至今仍认为是溃疡病的主要致病机制。溃疡只发生在与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。胃底壁细胞分泌的盐酸是胃酸的主要成分。溃疡病人在胃窦酸化情况下，正常的抑制胃泌酸机制受到影响，胃泌素异常释放，而组织中生长抑素水平低，黏膜前列腺素合成减少，削弱了对胃黏膜的保护作用，使得黏膜易受胃酸伤害，形成溃疡。2、幽门螺杆菌感染　幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相关。确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的主要病因的主要证据是：95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡病人中检出幽门螺杆菌的感染，明显高于正常人群。有1/6左右的感染者发展为消化性溃疡；清除幽门螺杆菌感染可以明显降低溃疡病的复发率。该菌具有高活性的尿激酶，分解尿素产生酶，在菌体周围形成低氧弱酸保护层，在酸性胃液中存活。其产生多种酶和毒素，如尿素酶等，作用于胃黏膜细胞，引起黏膜障碍，改变细胞的通透性，诱发局部组织损伤，破坏黏膜层的保护作用，导致溃疡。对消化性溃疡的治疗，采用中和胃酸，减少胃液酸度或用H2受体阻滞药以减少胃壁细胞分泌，治愈率约为70%，但停药后复发率为80%。临床表明，幽门螺杆菌的清除可促进溃疡愈合，停药后溃疡复发率大大下降。3、胃黏膜损害　胃黏膜在溃疡发生和愈合的过程中发挥着重要的作用。胃黏膜屏障是指胃黏膜具有防止胃液自身消化，抵御食物或药物等损伤因子的刺激，进而保护胃黏膜细胞，阻止H＋逆向弥散，同时阻止Na＋从黏膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构。非甾体类抗炎药、肾上腺皮质激素、胆汁、盐酸、乙醇等均可破坏胃黏膜屏障，造成H＋逆流入黏膜上皮细胞，引起胃黏膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。长期使用非甾体类抗炎药胃溃疡发生率显著增加。4、其他因素　包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。遗传因素在十二指肠溃疡的发病中起一定作用，单卵孪生患相同溃疡病者占50%，双卵孪生者仅占14%。O型血者患十二指肠溃疡比其他血型者显著为高。由于消化性溃疡是多方因素造成的疾病，因此，一定要在专业医师的指导下进行治疗，服用药物。

（图源网络，侵删）

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