病例资料：

患者男，23岁。因“左上腹疼痛8h”入院。入院前8h开始出现左上腹剧痛，呈持续性，并有阵发性加重。

体检：痛苦面容，T37.1℃；血压/90mmHg（1mmHg=0.kPa），呼吸次/min，腹部平坦，左上腹压痛，反跳痛，肌张力轻度增加，肠鸣音正常。

实验室检查：WBC18.86×/L，中性粒细胞85.4%，血淀粉酶U/L，尿淀粉酶U/L。腹部CT显示胰腺形态饱满，胰周、双肾前间隙、腹膜后见液性密度影，考虑轻症急性胰腺炎。

嘱禁食、水，给予生长抑素持续泵入，静脉滴注洛赛克、头孢噻肟钠等处理。患者腹痛时轻时重，6d时开始便血，起初为黑色糊状便，后为黏液血便。

胃镜检查见十二指肠球部多发的浅小溃疡、类圆形；腹部强化CT显示胰体尾部明显增粗、肿胀，胰周见片状低密度影，边界模糊，肠管结构紊乱，管壁不均匀增厚，周边及腹膜后见也行密度影（图1）。

图1CT示胰腺体尾部明显增粗、肿胀，胰周片状低密度影

诊断性腹腔穿刺液检查见有核细胞×l06/L，红细胞×/L，蛋白定性阳性。改用善宁、泰能、乌司他丁等治疗，患者腹痛仍进行性加重，入院9d出现全腹痛，查体有明显压痛及反跳痛，转外科剖腹探查。术中见整个小肠肠壁节段性增厚、水肿，尤以屈氏韧带附近明显，肠系膜根部及腹膜后多个淋巴结肿大。淋巴结病理检查结果为反应性增生。

临床诊断：克罗恩病（小肠型、初发型、重度、活动期），给予强的松40mg/d、艾迪莎4g/d等药物治疗，腹痛逐渐减轻至消失，随诊中患者无不适。

讨论

克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）是一种原因不明的慢性非特异性胃肠道肉芽肿性炎症，除累及胃肠道外还可累及皮肤、肝脏、骶髂关节等组织及脏器。CD早期多无明显症状，少数急性起病者多表现为肠梗阻、消化道出血、阑尾炎，给诊断带来困难。有文献报道其误诊率达53%。

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是CD—种极少见的肠外表现。一项丹麦、瑞典、美国的多中心调査研究显示其发病率4.8～38/10万人。有学者认为CD所具有的腹痛、腹胀等临床表现与AP的腹部症状易混淆。年Ball等对86例炎症性肠病（IBD）患者尸体解剖时发现46例（54%）合并慢性间质性胰腺炎。

CD患者发生AP的原因尚不清楚，目前主要考虑以下几方面：①治疗CD过程中应用巯基嘌呤、环孢菌素、甚至糖皮质激素等药物所致的不良反应；②累及十二指肠的CD多伴有十二指肠压力增高及十二指肠乳头受损，使十二指肠内容物反流入胰管，从而引发胰腺炎；③与自身免疫性胰腺炎有关的自身抗体的免疫干扰作用；④累及小肠的CD因胆汁循环障碍导致胆结石的发病率较一般人群高，胆结石是导致AP发生的最常见的原因；⑤少数患者可能合并原发性硬化性胆管炎及胰腺的内外分泌功能不全。也有学者认为CD发病过程中可能产生小肠黏膜脂肪的溶解导致脂肪酸堵塞胰腺管，使胰腺组织缺血、缺氧而并发AP。

本例患者以剧烈的腹痛为主要表现，血清学、影像学检查均符合AP的诊断标准，虽然按AP积极治疗，但临床症状无缓解，手术探查后才明确患者系小肠型CD，提示临床医师对AP与CD间的认识不足；对十二指肠球部多发性浅小溃疡及AP之间没有进行必要的联系；对腹部CT提示的肠管结构紊乱没有引起足够的重视。该患者无服用免疫抑制剂药物史，亦无胆结石，结合病史，其病变累及十二指肠可能是发生AP的主要原因。因此，遇到肠梗阻、腹膜炎、阑尾炎等急腹症时应考虑到本病的可能，要详细询问发病期前有无腹痛、腹泻、甚至体重下降病史，关键在于平时工作中提高对本病的认识。

作者：中国人民解放军第89医院付国静王德宇姚大鹏李心红张丽艳方皓杨正德；期刊来源：《中华胰腺病杂志》

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