10mg*7片/盒，10mg*5片/盒

修正药业集团许昌修正制药有限公司

奥美拉唑镁肠溶片，治疗十二指肠溃疡、胃溃疡和返流性食管炎：与抗生素联合用药，治疗感染幽门螺杆菌的十二指肠溃疡；治疗非甾体类抗炎药相关的消化性溃疡和胃十二指肠糜烂；预防非甾体类抗炎药引起的消化性溃疡、胃十二指肠糜烂或消化不良症状；亦用于慢性复发性消化性溃疡和反流性食管炎的长期治疗；用于胃-食管反流病的烧心感和反流的对症治疗；溃疡样症状的对症治疗及酸相关性消化不良；用于卓-艾氏综合征的治疗。

必须整片吞服，至少用半杯液体送服。药片不可咀嚼或压碎，可将其分散于水或微酸液体中(如：果汁)，分散液必须在30分钟内服用。十二指肠溃疡：本品常用剂量20毫克，一日一次，通常溃疡可在二周内治愈。如果初始疗程疗效不肯定，应再治疗二周。对用其它药物治疗无效的十二指肠溃疡，用40毫克，一日一次，通常四周内可治愈，对复发患者，可重复予以治疗。

幽门螺杆菌的根除：

三联疗法：本品20毫克，阿莫西林毫克和克拉霉素毫克，均为一日2次，持续一周，或本品20毫克，克拉霉素毫克和甲硝唑毫克，均为一日2次，持续一周。

二联疗法：本品40毫克，一日一次，和克拉霉素毫克，一日3次，持续二周。或本品20毫克，阿莫西林-毫克，均为一日2次，持续二周。为确保治愈，可参考十二指肠溃疡的推荐剂量。

非甾体类抗炎药相关的十二指肠溃疡和十二指肠糜烂，同时用或不用非甾体类抗炎药：常用剂量为20毫克，一日一次。通常四周内可治愈，若初始疗程疗效不肯定，应再治疗四周。

预防非甾体类抗炎药相关的十二指肠溃疡，十二指肠糜烂或消化不良症状：正常剂量为20毫克，一日一次。

为预防幽门螺杆菌根除治疗无效的反复发作的十二指肠溃疡的复发，剂量可依疾病的严重程度进行个体化调整。疗效呈剂量依赖性。本品常用剂量20毫克，一日一次。一些患者每日10毫克可能已足够；若该剂量无效，可增至40毫克。

胃溃疡：常用剂量20毫克，一日一次，通常四周内可治愈。若初始疗程未完全治愈，应再治疗四周。其它治疗无效的胃溃疡患者，可给予本品40毫克，一日一次，通常八周内可治愈。复发的病例，可反复治疗。

胃溃疡的长期治疗，本品20毫克，一日一次，若治疗失败，剂量可增至40毫克，一日一次。

非甾体类抗炎药相关的胃溃疡或胃糜烂，同时用或不用非甾体类抗炎药：常用剂量20毫克，一日一次。通常四周内可治愈，若初始疗程疗效不肯定，应再治疗四周。

预防非甾体类抗炎药相关的胃溃疡，胃糜烂或消化不良症状：常用剂量20毫克，一日一次。

反流性食管炎：剂量可依疾病的严重程度进行个体化调整。本品常用剂量20毫克，一日一次。通常四周内可治愈，若初始疗程疗效不肯定，应再治疗四周。其它治疗无效的反流性食管炎患者，可给予40毫克，一日一次，通常八周内可以治愈。一旦复发，应重复治疗。

慢性复发性返流性食管炎的长期治疗，剂量可依疾病的严重程度进行个体休调整。疗效呈剂量依赖性。本品常用剂量20毫克，一日一次。一些患者每日10毫克可能足够；若该剂量无效，可增至40毫克，一日一次。

胃食管反流病的对症治疗：本品常用剂量20毫克，一日一次。一些患者每日10毫克可能已足够；如果每天20毫克治疗二至四周仍未能控制症状，建议做进一步检查。

溃疡样症状的治疗：本品常用剂量20毫克，一日一次。一些患者每日10毫克可能已足够。如果每天20毫克治疗二至四周仍未能控制症状，建议做进一步检查。

酸性相关消化不良：上腹部疼痛或不适，伴有或不伴有烧心症状的患者症状的减轻，推荐剂量为本品20毫克，一日一次。一些患者每日10毫克可能已足够，因此10毫克可作为起始剂量。如果每天20毫克治疗四周，仍未能控制症状，建议做进一步检查。

卓-艾氏综合征：推荐的起始剂是本品60毫克，一日一次。然后剂量应个体化调整，根据临床表现确定疗程。90%以上的患者每天20-毫克可控制症状，如果每天需药量超过80毫克，应分两次服用。

肝功能损害者：严重肝功能损害者每日用量不超过20毫克。

肾功能损害者：肾功能损害患者无需调整剂量。

幽门螺杆菌是如何使人致病的？

幽门螺杆菌的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃粘液的底层。胃腔内酸度很高，在这种高酸环境下，多数细菌均可被杀灭。幽门螺杆菌要达到胃黏膜上皮表面和粘液层这个特殊的生态圈内进行定植，首先要靠幽门螺杆菌本身所具的动力穿过粘液层，其次还要抵抗胃酸和其它不利因素的杀灭作用。

幽门螺杆菌在体内呈螺旋状，这种形状为幽门螺杆菌在粘稠的胃液中运动提供了基础，幽门螺杆菌所具有的鞭毛的摆动则为幽门螺杆菌的运动提供了足够的动力。

幽门螺杆菌所产生的尿素酶和某些蛋白质对于抵抗胃酸起着重要作用。幽门螺杆菌还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白质，使局部胃酸分泌减少，以利于它的定植。

幽门螺杆菌产生过氧化物歧化酶(SOD)和触酶(过氧化氢)，能保护自身不受中性粒细胞的杀伤作用。

幽门螺杆菌一旦穿过粘液层，与上皮细胞接触后会使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。幽门螺杆菌粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空。

幽门螺杆菌的毒素和有毒性作用的酶以及幽门螺杆菌诱导的黏膜炎症反应均能造成胃黏膜屏障的损伤。幽门螺杆菌所含的有毒性作用的酶有：尿素酶、粘液酶、脂多糖、脂酶和磷脂酶A、溶血素及细胞毒素。幽门螺杆菌感染后胃黏膜上皮细胞变性、坏死、炎症细胞浸润，中性粒细胞被激活后会释放反应性氧代谢物和蛋白溶解酶，产生急性炎症反应，同时单核细胞、巨噬细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞也被激活，释放各种炎症介质及细胞因子，促进和加重炎症反应；此外还可引起固有层T淋巴细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫；幽门螺杆菌感染后能诱发机体的自身免疫反应，形成的抗体与人胃窦部抗原有交叉免疫反应。炎症和免疫反应造成胃黏膜屏障的损害，进而导致一系列疾病的形成。

幽门螺杆菌产生的慢性炎症可导致细胞增生和自由基的形成，在细胞增生的过程中DNA的复制可能会发生错误。这样就会产生基因突变；慢性炎症使非胃型上皮生长加速，壁细胞数量减少，胃酸分泌相应减少，使胃内其它共生菌过度繁殖，这些细菌将硝酸盐降解为亚硝酸盐，再形成亚硝胺，发生致癌效应。目前认为幽门螺杆菌与胃癌有关，有人提出假说认为从炎症到癌变的过程是：慢性炎症→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。

转载模板归原作者所有！特此声明！