本学期第二季PBL课程

五花肉分到的选题与“消化性溃疡”有关

课程尾声与大家分享

1

案例回顾

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问题探讨

01

感染幽门螺杆菌的原因

H.Pylori(幽门螺杆菌)感染是世界范围内最常见的细菌感染之一，但是在不同国家或相同国家不同人群之间其感染率差异很大。

发展中国家的成年人H.Pylori感染率可高达80%，饮用水是其感染的主要来源；

发达国家中成人感染率约为20%-50%，主要是由于细菌携带者的呕吐物或者是唾液腺导致感染。

在不同年龄群中的研究发现儿童的感染率明显低于成人，但是这种感染率的下降主要是因为同辈效应。

急性H.Pylori感染:

主要引起一过性的上腹痛、恶心、呕吐等症状，大多较轻微，而症状严重者也多在2周内自愈。

慢性H.Pylori感染:

正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。

H.Pylori是目前发现的少数能在胃黏膜定植生存的微生物之一，其进入胃后，通过多种机制导致胃粘膜的炎症反应：

1、使H.Pylori穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素

2、对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子

3、各种炎症细胞及炎性介质

4、免疫反应物质等

H.Pylori感染引起的慢性胃炎主要分为两种类型：

一种是胃窦胃炎，以局限性胃窦部的炎症为特征，该型的患者多最终发展为十二指肠溃疡；

另一种是进展性的全胃炎或是多灶性萎缩性胃炎，以活动性胃体胃窦炎症、进展性黏膜萎缩和肠化生为特征，该型的患者常发展为胃溃疡甚至胃癌。

02

感染幽门螺杆菌的检查方法/快速诊断方法

1、直接涂片镜检

为革兰阴性

细长弯曲呈海鸥状细菌

Q:

什么是革兰阴性？

A:

革兰阴性菌是细菌中的一大类。人们为对细菌进行分类，常用一种染色方法，即先将细菌涂在玻片上，用结晶紫初染，加入古典液后用酒精脱色，最后用稀复红复染。经一系列处理后，菌体呈现紫色的为革兰氏阳性菌，如乳酸杆菌、破伤风杆菌、链球菌、葡萄球菌等，均属这种类型；反之，有些细菌经以上的处理菌体呈红色为革兰氏阴性菌，如痢疾杆菌、脑膜炎双球菌等。这种方法最初是丹麦医师革兰首先发现和使用的，所以得此名。

2、快速脲酶分解试验：常在活检采样后立即进行，将组织块放入一定量尿素溶液中，如培养基由黄变红为阳性。结果常在几分钟至24h内得到。但轻微感染者可能不适用。

3、血清学诊断：常用Elisa法检测血清中抗幽门螺杆菌菌体抗体与抗脲酶抗体，但容易产生假阳性。

Q:

什么是Elisa法？

A:

在上一学期的课程研讨中，大家几乎都遇到过艾滋病的案例，所以对于这种检测方法在此不做详细赘述。

4、分子生物学技术：用16SrDNA寡核苷酸探针或用PCR检测幽门螺杆菌

5、尿素呼吸试验：给病人服用含同位素13C或14C的尿素，尿素酶分解尿素释放CO2因此可从呼吸中测量带有同位素的CO2量，幽门螺旋杆菌感染者同位素读数增高。该方法需要特殊的同位素测定仪。

03

内镜下止血过程

1．局部喷洒药物止血 　　常规内镜检查确定出血病灶（对胃内有较多血液、视野欠清者，应给予洗胃）。经活检孔道送入塑料导管，对出血病灶喷射止血药物。可选用：①5%～10%孟氏液（碱式硫酸铁溶液）；②注射用凝血酶1单位或凝血酶单位；③4～8mg/dl去甲肾上腺素溶液；④医用粘合剂。喷洒之后观察数分钟，出血停止后退镜。

2．局部注射药物止血 　　内镜检查确定出血病灶，自活检孔道送入注射针，将硬化剂/组织粘合剂或肾上腺素注射于出血病灶，每一病灶周围黏膜下注射4～6点，每点注入1.0～2.0ml，视病灶大小，总量6～20ml。如注入血管内，则每次5～l0ml。注射后观察数分钟，出血停止即退出内镜。

3．高频电凝止血 　　内镜检查确定出血病灶，先清除血凝块，并调试好高频电发生器的电凝电流强度，一般调在3～4档。自活检孔道送入球形电极，当电极与病灶轻轻接触，立即通电，每次数秒钟，用脚踏开关控制，直视下见黏膜面发白、冒烟、出血停止，即撤去电极。观察l～2min，出血停止后退出内镜。

04

为什么会造成吐血

吐血可以是上消化道出血，也可以是支气管扩张的咯血

引起上消化道出血的疾病主要有4种，最常见为胃十二指肠溃疡，约有50%以上的上消化道出血病人是由胃十二指肠溃疡所引起。肝硬化导致的食管胃底静脉曲张破裂、出血约占25%。大量喝酒或长期服用某些药物如激素(如强的松)或解热镇痛药(如阿司匹林、消炎痛、芬必得等)易引起胃十二指肠粘膜糜烂，诱发胃十二指肠溃疡，并发上消化道出血。另外，胃癌也是引起上消化道出血的常见疾病。对于有上消化道出血且年龄偏大的中老年人，特别是伴有慢性贫血的胃病患者应警惕胃癌的可能性。一般说来，青年人的上消化道出血多为胃十二指肠溃疡出血，中老年人除了胃十二指肠溃疡外，还应考虑胃癌因素。

一般提示出血量超过ml以上，才会引起呕吐鲜血。

当出血量比较大超过ml时，会出现有休克的症状，需要及时查明病人的血型，并尽早的输充红细胞悬液纠正休克症状

05

休克的临床表现

（一）休克代偿期

1、神志清楚、精神紧张或是烦躁

2、面色苍白、手足湿冷，口唇甲床轻度发绀

3、呼吸、脉搏增快，血压正常或略高，脉压缩小

4、尿量正常或减少

（二）休克失代偿期

1、神志淡漠，反应迟钝

2、皮肤黏膜发绀、花斑，四肢冰冷

3、呼吸浅快，脉搏细速，血压下降

4、尿量减少，出现少尿甚至无尿

（三）休克晚期（DIC期）

1、意识模糊或昏迷

2、皮肤黏膜明显发绀，瘀斑，四肢冰冷

3、脉搏微弱，呼吸微弱不规则，血压测不出，体温不升

4、无尿

5、DIC

06

消化性溃疡合并上消化道出血的饮食原则

第一阶段为急性发作期，患者出现出血较为严重伴有恶心、呕吐的患者需禁食24-48小时。禁食期间禁止对出血面进行机械和或者化学性的直接刺激，减慢胃肠蠕动。

第二阶段少量出血且无呕吐的患者，或出血已得到基本控制的患者，饮食的原则为温凉流质饮食，每次进食-ml，每日6-7次，并静脉补充足够的液体和电解质。

第三阶段出血停止后的患者，约5-7天。饮食原则为温凉流质饮食的基础上给予少量无渣软食，进食量增至为ml/餐，每日6-7次。

第四阶段用于病情稳定、出血已经停止恢复期的患者，约需15-20天。饮食原则为温凉半流质饮食。

第五阶段大便潜血阴性、食欲恢复时宜给予无刺激的少渣食物易消化、营养丰富的饮食，限制进食对胃黏膜有损害的食物，并适当增加食盐和蛋白质摄入量。

07

抗消化性溃疡药物的应用

药物分类

减弱攻击因子药物：抗酸药和抑酸药（H2受体拮抗剂、M1受体阻断剂、促胃液素受体阻断剂、质子泵抑制剂）

保护胃黏膜药物（前列腺素衍生物、铋剂、硫糖铝、替普瑞酮）

抗幽门螺杆菌药物：阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等

　　　　01抗酸药

又称胃酸中和药，多属弱碱性的鎂盐或铝盐

口服后能中和过多的胃酸，解除胃酸对胃、十二指肠黏膜的侵蚀和刺激

降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性，促进溃疡愈合、缓解疼痛

如碳酸氢钠、氢氧化镁、复方氢氧化铝片、铝碳酸镁等。

　　　　02H2受体拮抗剂

选择性阻断H2受体，拮抗组胺引起的胃酸分泌。能抑制组胺、五肽胃泌素和胆碱受体激动所引起的胃酸分泌，明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌，是治疗消化性溃疡的重要药物。

e.g西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁

　　　　03

M1受体阻断剂

选择性拮抗胃壁细胞的M1受体，抑制胃酸分泌，而对其他M胆碱受体亲和力低，不良反应轻微。

临床主要用于胃及十二指肠溃疡，缓解疼痛，降低抗酸药用量。

代表药物有哌仑西平和替仑西平。

　　　　04

促胃液素受体阻断剂

丙谷胺结构与促胃液素相似，可竞争性拮抗促胃液素受体，减少胃酸分泌，对胃黏膜具有保护和促愈合作用。但因抑制胃酸分泌作用较弱，故目前应用较少。

　　　　05

质子泵抑制剂

又称H+-K+-ATP酶抑制剂，抑制胃酸形成的最后环节，从而发挥治疗作用。

是目前已发现的作用最强的一类胃酸抑制剂。

代表药物有：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。

Q:

奥美拉唑起到哪些作用？

A:

抑制胃酸分泌：口服后可浓集于壁细胞分泌小管周围，转变为有活性的次磺酰胺衍生物。其硫原子与H+-K+-ATP酶上的巯基结合，使H+泵失活，减少胃酸分泌。

促进溃疡愈合：抑制胃酸分泌后，由于胃内pH升高，反馈性使胃窦G细胞分泌胃泌素，引起血浆中胃泌素水平升高。由于胃泌素的泌酸作用已被阻断，但增加黏膜血流量和促进胃黏膜生长的作用仍能发挥，有利于溃疡的愈合。

抑制幽门螺杆菌：作用较弱，但若与一俩种抗生素联合使用则有显著的协同作用。其机制是：奥美拉唑抑制胃酸分泌，升高胃液pH，抗生素降解减少；胃液pH升高不利于幽门螺杆菌生长，又使胃排空延缓，更有利于抗生素在胃内发挥作用。

　　　　06

铋剂

与溃疡基底膜坏死组织中的蛋白或氨基酸结合，形成蛋白质-铋复合物，覆盖于溃疡表面起到黏膜保护作用。

主要用于幽门螺杆菌阳性的胃及十二指肠溃疡病。

代表药物：枸橼酸铋钾、胶体果胶铋。

　　　　07

抗幽门螺杆菌药物

主要为四联疗法，此处不一一赘述。

回归案例

非甾体抗炎药可能引发消化道溃疡，需遵医嘱服用。案例中小华滥用止痛片是导致最终十二指肠球部溃疡合并出血的重要原因之一。

另外，案例中是的小华是一位it工作者，常年久坐、熬夜，饮食不规律，且喜饮烈性白酒，对于胃黏膜保护机制有损伤作用。不良的生活习惯也是导致溃疡的根本性原因之一。

小华应定期复查，严格控制饮食，并观察是否出现呕血、黑便的症状，日常

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